Leziunea celulelor cerebrale este mai mare la pacienții cu COVID-19 decât la pacienții cu Alzheimer

Compus de editor

Pacienții spitalizați pentru COVID-19 au avut niveluri mai ridicate pe termen scurt de proteine ​​din sânge despre care se știe că crește odată cu leziuni neurologice decât pacienții non-COVID-19 diagnosticați cu boala Alzheimer, arată un nou studiu.

Print Friendly, PDF & Email

Important este că raportul actual, publicat online pe 13 ianuarie în Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association, a fost realizat cu peste două luni la începutul pandemiei (martie-mai 2020). Orice determinare a faptului dacă pacienții cu COVID-19 prezintă un risc crescut pentru viitoarea boală Alzheimer sau dacă se recuperează în timp, trebuie să aștepte rezultatele studiilor pe termen lung.

Condus de cercetătorii de la NYU Grossman School of Medicine, noul studiu a constatat niveluri mai mari de șapte markeri ai leziunilor cerebrale (neurodegenerare) la pacienții cu COVID-19 cu simptome neurologice decât cei fără acestea și niveluri mult mai mari la pacienții care au murit în spital decât în cei externaţi şi trimişi acasă.

O a doua analiză a constatat că un subset de markeri de deteriorare la pacienții spitalizați cu COVID-19, pe termen scurt, au fost semnificativ mai mari decât la pacienții diagnosticați cu boala Alzheimer și, într-un caz, de peste două ori mai mari. 

„Descoperirile noastre sugerează că pacienții spitalizați pentru COVID-19, și în special cei care se confruntă cu simptome neurologice în timpul infecției lor acute, pot avea niveluri de markeri de leziuni cerebrale care sunt la fel de mari sau mai mari decât cele observate la pacienții cu boala Alzheimer.” spune autorul principal Jennifer A. Frontera, MD, profesor la Departamentul de Neurologie la NYU Langone Health. 

Structura studiului/Detalii                                                    

Studiul actual a identificat 251 de pacienți care, deși aveau în medie 71 de ani, nu au avut nicio înregistrare sau simptome de declin cognitiv sau demență înainte de a fi spitalizați pentru COVID-19. Acești pacienți au fost apoi împărțiți în grupuri cu și fără simptome neurologice în timpul infecției lor acute cu COVID-19, când pacienții fie s-au recuperat și au fost externați, fie au murit.

Echipa de cercetare a comparat, de asemenea, acolo unde a fost posibil, nivelurile markerilor din grupul COVID-19 cu pacienții din cohorta Clinical Core NYU Alzheimer's Disease Research Center (ADRC), un studiu în derulare, pe termen lung, la NYU Langone Health. Niciunul dintre acești 161 de pacienți de control (54 normal din punct de vedere cognitiv, 54 cu deficiență cognitivă ușoară și 53 diagnosticați cu boala Alzheimer) nu a avut COVID-19. Leziunile cerebrale au fost măsurate utilizând tehnologia single molecule array (SIMOA), care poate urmări nivelurile sanguine minute ale markerilor de neurodegenerare în picograme (o trilionime dintr-un gram) per mililitru de sânge (pg/ml), acolo unde tehnologiile mai vechi nu ar putea.

Trei dintre markerii studiului - ubiquitin carboxi-terminal hidrolaza L1 (UCHL1), tau total, ptau181 - sunt măsuri cunoscute ale morții sau dezactivarii neuronilor, celulele care permit cailor nervoase să transmită mesaje. Nivelurile lanțului ușor de neurofilament (NFL) cresc odată cu deteriorarea axonilor, prelungiri ale neuronilor. Proteina acidă fibrilară glială (GFAP) este o măsură a deteriorării celulelor gliale, care susțin neuronii. Amyloid Beta 40 și 42 sunt proteine ​​despre care se știe că se acumulează la pacienții cu boala Alzheimer. Rezultatele studiilor anterioare susțin că tau total și tau-181 fosforilat (p-tau) sunt, de asemenea, măsuri specifice ale bolii Alzheimer, dar rolul lor în boală rămâne o chestiune de dezbatere. 

Markerii de sânge din grupul de pacienți cu COVID au fost măsurați în ser de sânge (partea lichidă a sângelui care a fost făcută să coaguleze), în timp ce cei din studiul Alzheimer au fost măsurați în plasmă (fracția de sânge lichid care rămâne atunci când coagularea este prevenită). Din motive tehnice, diferența a însemnat că nivelurile NFL, GFAP și UCHL1 ar putea fi comparate între grupul COVID-19 și pacienții din studiul Alzheimer, dar tau total, ptau181, beta amiloid 40 și beta amiloid 42 au putut fi comparate doar în grupul de pacienți COVID-19 (simptome neurologice sau nu; deces sau externare).

Mai mult, principala măsură a leziunilor neurologice la pacienții cu COVID-19 a fost encefalopatia metabolică toxică, sau TME, cu simptome de la confuzie la comă și cauzată în timpul infecțiilor severe de toxine generate pe măsură ce sistemul imunitar reacționează excesiv (sepsis), rinichi (uremie) , iar livrarea de oxigen este compromisă (hipoxie). Mai exact, creșterea procentuală medie a nivelurilor celor șapte markeri pentru pacienții spitalizați cu TME în comparație cu cei fără simptome neurologice (figura 2 din studiu) a fost de 60.5 la sută. Pentru aceiași markeri din grupul COVID-19, creșterea procentuală medie atunci când se compară cei externați cu succes din spital cu cei care au murit în spital a fost de 124%.

Un set secundar de constatări a provenit din compararea nivelurilor NFL, GFAP și UCHL1 din serul pacienților cu COVID-19 cu nivelurile acelorași markeri din plasma pacienților cu Alzheimer non-COVID (figura 3). NFL a fost pe termen scurt cu 179 la sută mai mare (73.2 față de 26.2 pg/ml) la pacienții cu COVID-19 decât la pacienții cu Alzheimer. GFAP a fost cu 65% mai mare (443.5 față de 275.1 pg/ml) la pacienții cu COVID-19 decât la pacienții cu Alzheimer, în timp ce UCHL1 a fost cu 13% mai mare (43 față de 38.1 pg/ml).

„Leziunile traumatice ale creierului, care sunt, de asemenea, asociate cu creșterea acestor biomarkeri, nu înseamnă că un pacient va dezvolta Alzheimer sau demență asociată mai târziu, dar crește riscul de aceasta”, spune autorul principal Thomas M. Wisniewski, MD, Gerald J. și Dorothy R. Friedman Profesor la Departamentul de Neurologie și director al Centrului de Neurologie Cognitivă de la NYU Langone. „Dacă există o astfel de relație la cei care supraviețuiesc COVID-19 sever este o întrebare la care trebuie să răspundem urgent prin monitorizarea continuă a acestor pacienți.”

Alături de dr. Frontera și Wisniewski, autorii NYU Langone Health au inclus primul autor: Allal Boutajangout, Arjun Masurkarm, Yulin Ge, Alok Vedvyas, Ludovic Debure, Andre Moreira, Ariane Lewis, Joshua Huang, Sujata Thawani, Laura Balcer și Steven Galetta. De asemenea, un autor a fost Rebecca Betensky la New York University School of Global Public Health. Acest studiu a fost finanțat printr-un grant de la Institutul Național pentru Îmbătrânire COVID-19 supliment administrativ 3P30AG066512-01.

Print Friendly, PDF & Email

Stiri conexe

Despre autor

editor

Editor-șef pentru eTurboNew este Linda Hohnholz. Ea are sediul la sediul central al eTN din Honolulu, Hawaii.

Lăsați un comentariu

eTurboNews | Știri din industria călătoriilor